Nové zistenie: Vedci Univerzity Komenského objasnili mechanizmus vzniku srdcových nežiaducich účinkov pri liečbe rakoviny Výskum odborníkov Farmaceutickej fakulty UK (FaF UK) bol zameraný na lieky používané v liečbe onkologických ...

Vedci Univerzity Komenského v Bratislave (UK) objavili mechanizmus vzniku srdcových nežiaducich účinkov pri liečbe rakoviny.
Výskum odborníkov Farmaceutickej fakulty UK (FaF UK) bol zameraný na lieky používané v liečbe onkologických ochorení, konkrétne na lieky zo skupiny antracyklínov. Cieľom bolo zistiť, prečo tieto lieky spôsobujú u niektorých pacientov problémy so srdcom.


Antracyklíny sú veľmi účinné lieky používané pri liečbe rôznych typov onkologických ochorení. Ide o antibiotiká, ktoré boli pre onkológiu objavené už v 60. rokoch minulého storočia. Fakt, že sa úspešne používajú dodnes, len potvrdzuje ich dôležité postavenie v liečbe rakoviny.
Od ich objavenia je ale dobre známe aj riziko ich škodlivého pôsobenia na srdce.
Pôvodne sa za príčinu tohto pôsobenia považoval oxidačný stres (čiže tvorba voľných radikálov) v srdcovom tkanive. „Táto teória sa však časom ukázala ako nepravdepodobná, keďže antioxidanty nedokážu v praxi zabrániť tomuto nežiaducemu účinku,“ vysvetľuje vedúci výskumného tímu FaF UK a prodekan fakulty doc. PharmDr. Ján Klimas, PhD., MPH.


Vedci z Katedry farmakológie a toxikológie FaF UK prišli spolu s kolegami z Inštitútu farmakológie a toxikológie Lekárskej fakulty Vestfálskej Wilhelmovej univerzity v nemeckom Münsteri s teóriou, že príčinou toxického pôsobenia antracyklínov môže byť ich účinok na cyklus vápnika vnútri srdcových buniek.
Pokusmi na potkanoch zistili, že antracyklíny až dvojnásobne zvyšujú množstvo ryanodínového receptora – kľúčového mechanizmu fungovania srdca ako pumpy, ktorý poskytuje vápnik pre kontrakciu srdcovej bunky.
Ostatné proteíny, ktoré ryanodínový receptor prísne kontrolujú, sa však nezvyšujú, čím dochádza k nerovnováhe.
Bunka srdca má teda sústavne k dispozícii príliš veľké množstvo vápnika, čo môže byť nakoniec pre ňu škodlivé a prejaviť sa poškodením srdca. „
Samotná podstata onkologických liekov je založená na usmrcovaní buniek, nedá sa, žiaľ, vyhnúť tomu, že okrem zničenia tých rakovinových môže liek poškodiť aj zdravé bunky.
Preto je dôležité poznať presné mechanizmy tohto procesu, aby sme vedeli navrhovať spôsoby protekcie a zvyšovať šance na bezpečnejšiu, a teda aj úspešnejšiu liečbu onkologických pacientov,“ vysvetľuje zámer výskumu doc. Klimas.


„Je dôležité podotknúť, že výskum prebiehal v rámci spolupráce s nemeckým partnerským pracoviskom z Vestfálskej Wilhelmovej univerzity. Bývalý dlhoročný riaditeľ tohto inštitútu prof. Wilhelm Schmitz sa stal v roku 2012 čestným doktorom našej univerzity.
Aj toto dokumentuje dlhodobú, ale stále intenzívnu, úspešnú medzinárodnú spoluprácu medzi našimi univerzitami,“ hovorí rektor UK prof. RNDr. Karol Mičieta, PhD.


Výskum farmaceutov UK vyzdvihuje aj dekan Farmaceutickej fakulty UK prof. PharmDr. Pavel Mučaji, PhD.: „Výskum v oblasti rakoviny nepredstavuje iba hľadanie nových účinných látok, ale aj zvyšovanie bezpečnosti tých existujúcich. Ak budeme vedieť efektívne eliminovať ich vedľajšie účinky, budeme môcť ešte lepšie využiť terapeutický potenciál týchto liekov. Verím, že najnovší výskum na našej fakulte otvorí dvere hľadaniu nových kardioprotektívnych látok, ktoré nájdu uplatnenie v onkológii.“

Problematikou kardiotoxicity antracyklínov sa výskumníci FaF UK pod vedením doc. Jána Klimasa zaoberajú od roku 2007, kedy získali pre svoj výskum grantovú podporu od Slovenskej kardiologickej spoločnosti.

V posledných rokoch bol ich výskum významne podporený Agentúrou na podporu výskumu a vývoja SR. Výsledky výskumu boli najnovšie publikované v americkom vedeckom časopise American Journal of Translational Research (http://www.ajtr.org/files/ajtr0010909.pdf).